Причины развития инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, вызванный острой недостаточностью коронарного кровообращения.

Непосредственной причиной ИМ чаще всего служат разрыв или расщепление атеросклеротической бляшки и повышенная агрегация тромбоцитов, приводящие к образованию тромба и сегментарному спазму вблизи атеросклеротической бляшки. Убедительными доказательствами этого явились морфологические исследования, продемонстрировавшие наличие внутрипросветного тромбоза у большинства больных, умерших в первые 6 часов от начала симптомов ИМ. Все тромбы были расположены в местах разрывов богатых липидами атеросклеротических бляшек, в значительном проценте случаев тромботические массы проникали внутрь бляшки и тем самым увеличивали ее размеры. Совершенствование ангиографического оборудования и создание коронароангиоскопических катетеров позволило визуализировать внутреннюю сторону коронарных артерий и подтвердить патогномоничность внутрикоронарного тромбоза при ИМ.

Стабильность и тромбогенность атеробляшки во многом определяются структурой фиброзной покрышки. Повреждению капсулы бляшки обычно способствуют ее эксцентричное расположение, повышенная активность тучных клеток и макрофагов, продуцирующих коллагеназу, желатиназу, стромализин, которые разрушают покрывающий бляшку слой соединительной ткани. Ослабление фиброзной оболочки также осуществляется за счет снижения синтеза коллагена и эластина гладкомышечными клетками. Среди причин повышенного разрушения коллагена выделяют фактор воспаления, возрастание содержания макрофагов, или «пенистых клеток», увеличение активности металлопротеаз.

Существуют предположения о том, что на прочность фиброзной оболочки атеросклеротической бляшки может оказать влияние инфекционный фактор вирусной или бактериальной природы. Так, в работах P.Saikku имеются данные о повышенной частоте высоких титров антител к иммунотипу Chlamydia pneumoniae. Среди 40 больных ИМ в 68% случаев титры IgG, IgA были повышенными, тогда как у лиц контрольной группы – только в 17,5% случаев. По сообщению A.Shor штаммы Chlamydia pneumoniae обнаружены непосредственно в липидных полосках и атероматозных бляшках коронарных артерий. Однако заключения крупных рандомизированных исследований не продемонстрировали убедительные данные, свидетельствующие о значимости роли инфекции в развитии обострений ИБС.

Повреждению легко подвергаются атеробляшки, сформированные благодаря процессам асептического воспаления, имеющие подвижное, богатое липидами ядро, занимающее более 50% общего объема бляшки. Мощным стимулятором этих воспалительных изменений является окисление ЛПНП. В бляшку поступает большое количество макрофагов под влиянием выделения эндотелием молекул адгезии и самими макрофагами – хемотоксичного белка моноцитов.

Повышенная активность макрофагов ведет к апоптозу, который сопровождается накоплением свободного трансмембранного гликопротеина – тканевого фактора (ТФ), являющегося основным активатором каскада коагуляции в случае разрыва капсулы бляшки. При распаде макрофагов происходит выделение большого количества протеолитических ферментов, также способствующих разрыву фиброзной покрышки.

Кульминационной стадией развития атеросклеротической бляшки является ее разрыв и образование тромба в месте повреждения, что, в конечном счете, ведет к окклюзии кровеносных сосудов.

Заслуживает внимание тот факт, что само по себе нарушение целостности эндотелия коронарной артерии не является обязательным условием формирования тромба. Так, при ангиопластике и раздувании баллона образующиеся дефекты интимы коронарной артерии чаще всего протекают без развития видимых тромбозов. Кроме того, существуют данные вскрытий погибших от некардиальных причин и имеющих в коронарных артериях бляшки со свежим нарушением целостности эндотелия без признаков тромбоза. Очевидно, что помимо перечисленных факторов, предрасполагающих к развитию ИМ со стороны атеробляшки, необходимо и состояние повышенной активности со стороны факторов свертывания крови и тромбоцитов, а также замедление скорости коронарного кровотока.