Клинический пример № 5

Больной Е., 44 лет, поступил в Отделение неотложной терапии с жалобами на сжимающие боли в левой половине грудной клетки, иррадиирующие в обе руки, «холодный пот», слабость общего характера. Из анамнеза известно, что в декабре прошлого года впервые появились боли в области сердца давящего характера, связанные с физической нагрузкой, купирующиеся в покое или после приема нитроглицерина. Боли в области сердца обычно возникали при ходьбе по ровной местности на расстояние менее 300 метров, подъеме по лестнице на третий этаж, часто сопровождались одышкой. Пациент в течение последних 3 месяцев принимает постоянно атенолол 25 мг в сутки, кардикет 20 мг в сутки. Курит около одной пачки сигарет в сутки. Периодически употребляет алкоголь. Из сопутствующих заболеваний – хронический бронхит в стадии ремиссии, хронический гастрит вне обострения. Аллергоанамнез не отягощен. Настоящее ухудшение состояния в течение последней недели, когда больной стал отмечать учащение и усиление выраженности приступов болей за грудиной, которые не полностью купировались приемом нитроглицерина. Около 15 часов, в связи с появлением интенсивных болей в левой половине грудной клетки, сопровождавшихся «холодным потом», слабостью общего характера, был госпитализирован по СМП в БИТ ГКБ.

На момент осмотра состояние тяжелое. Больной повышенного питания. ИМТ – 37,7 кг/м2. Сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Лимфатические узлы не увеличены. Периферических отеков нет. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД=18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС=90 в минуту. АД=100/60 мм рт. ст. Перкуторно границы сердца на 1 см расширены влево. Живот мягкий, безболезненный, увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон. Дизурических расстройств нет. Стул в норме. Пульсация на периферических артериях сохранена. Со стороны центральной нервной системы и органов чувств патологии не выявлено.

На ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС=90 в минуту. Подъем сегмента ST в I, aVL, V1 – V6 до 5мм, депрессия сегмента ST в III, aVF. QS в V2 – V6.

С клиническим диагнозом ИБС: Q – образующий передний распространенный инфаркт миокарда, атеросклероз коронарных артерий. НК I ст. (по Killip). Хронический бронхит в стадии ремиссии. Хронический гастрит вне обострения, пациент был госпитализирован в БИТ.

Учитывая давность болевого синдрома, изменения на ЭКГ, отсутствие абсолютных противопоказаний, больному был проведен системный тромболизис альтеплазой (Актилизе, Boehringer Ingelheim), 100 мг, по схеме, а так же терапия дезагрегантами и антикоагулянтами, бета – адреноблокаторами. Болевой синдром был полностью купирован внутривенным введением наркотических анальгетиков, в дальнейшем не рецидивировал.

На электрокардиомониторе через 30 минут после окончания проведения системного тромболизиса наблюдалась частая ЖЭС, что потребовало дополнительного введения 120 мг лидокаина внутривенно, струйно. На ЭКГ через 3 часа ритм синусовый с ЧСС= 70 в минуту, снижение элевации сегмента ST в I, aVL, V1 – V6 до 2 мм, депрессии сегмента ST в III, aVF. QS в V2 – V6.

Общий анализ крови: гемоглобин – 140 г/л, ЦП – 0,86, эритроциты – 4,67, тромбоциты – 250, лейкоциты – 11,3, п/я – 2, с/я – 73, э – 2, б – 1, лимфоциты – 16, моноциты – 6, СОЭ – 32 мм/ч.

Биохимическое исследование крови: общий белок – 75 г/л, мочевина – 3,6 ммоль/л. креатинин – 54 мкмоль/л, общ. билирубин – 12,2 мкмоль/л, общ. холестерин – 6,9 ммоль/л, глюкоза – 7,5 ммоль/л, К+ - 4,5 ммоль/л, Na+ - 146 ммоль/л, МВ – КФК – 118 Ед/л, КФК – 1043 Ед/л, АЛТ – 37 Ед/л, АСТ – 81 Ед/л, ЛДГ – 507 Ед/л.

Концентрация гомоцистеина – 18,9 мкмоль\л.

Периодически при минимальной физической нагрузке больного беспокоили боли в области сердца давящего характера, продолжительностью не более 10 минут, купирующиеся при приеме нитроглицерина или в покое.

СМЭКГ: За сутки основной ритм синусовый со средней ЧСС=84 в мин. Минимальная ЧСС=50 в мин, максимальная ЧСС=130 в мин. За время регистрации выявлено 264 ЖЭС, 368 НЖЭС. Зарегистрировано два эпизода горизонтальных депрессий сегмента ST до 3 мм, продолжительностью 3 минуты и 5 минут в 22:45 и 16:55, сопровождавшихся жалобами на давящие боли за грудиной (по дневнику пациента), фрагменты представлены на рисунке №10а –10б.

Планово больной принимал метопролол в дозе 25 мг/сут, аспирин 125 мг/сут, клопидогрель 75 мг/сут, триметазидин 60 мг/сут, кардикет 40 мг/сут, липримар 20 мг/сут.

На фоне проводимой терапии на 6-е сутки инфаркта миокарда больной стал отмечать жалобы на интенсивные боли в левой половине грудной клетки давящего, сжимающего характера, длительностью более 20 минут, выраженную слабость.

На ЭКГ: ЧСС=90 в минуту, увеличение элеваций сегмента ST в отведениях в I, aVL, V1 – V6 до 8 мм, депрессии сегмента ST в III, aVF, QS в V2 – V6.

Болевой синдром не купировался внутривенным введением нитроглицерина, ненаркотическими анальгетиками. Для купирования болевого синдрома потребовалось введение промедола 2% - 1,0 внутривенно, струйно. Была начата терапия антикоагулянтами. После купирования болевого синдрома состояние больного средней тяжести. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД=18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС=75 в минуту. АД=90/60 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. На ЭКГ без отрицательной динамики.

По данным лабораторных исследований выявлено увеличение уровня кардиоспецифичных ферментов крови (КФК, МВ – КФК) более чем на 50% от исходного уровня. Данное состояние было расценено как рецидив инфаркта миокарда. Пациент в экстренном порядке был доставлен в ангиографическое отделение, где проводилась коронарография с целью решения вопроса о дальнейшей тактике лечения больного.

Экстренная КАГ: ФВ – 56%, КДО – 196,7 мл, КСО – 77,9 мл. Гипокинез передне – бокового сегмента, акинез верхушки. Ствол ЛКА не изменен. ПМЖВ: в проксимальной трети окклюзия (кровоток TIMI-0). Стенозы ДВ в устье – 70%, в проксимальной трети – 70%. ОВ – без значимых изменений. Стеноз устья мелких ветвей ВТК – 80%. ПКА: стеноз в проксимальной трети 30%, в дистальной трети протяженный до 50 – 60%. Учитывая клиническую и КАГ картину выполнена ТЛБАП ПМЖВ баллоном диаметром 25 - 20 мм, Р – 10Атм, ТЛАП баллоном 2,75 – 23 мм, резидуальный стеноз менее 50%, Р – 10 Атм. Далее баллоном 2,75 – 18 дистального стеноза под давлением 12 Атм, резидуальный стеноз менее 20%. Антеградный кровоток по артерии TIMI III.

В последующем у больного наблюдалась нормализация состояния: болевой синдром за грудиной не рецидивировал, явлений нарастания признаков сердечной недостаточности не отмечалось. Больной наблюдался в стационаре с диагнозом:

Клинический диагноз: ИБС: Q – образующий передний распространенный инфаркт миокарда, рецидивирующего течения, атеросклероз коронарных артерий. ТЛБАП ПМЖВ. НК I ст. (по Killip). Хронический бронхит в стадии ремиссии. Хронический гастрит вне обострения.

После выписки из стационара состояние больного сохранялось удовлетворительным. Однако чрез неделю он был госпитализирован в ОНК НПЦИК в связи с развитием острого Q – образующего задне – диафрагмального инфаркта миокарда. По результатам проведенного ангиографического исследования, выявлено: ФВ – 49%, гиперкинез передне – базального сегмента, акинез верхушечного сегмента, гипокинез диафрагмального и нижне – базального сегментов. Ствол ЛКА не изменен. ПМЖВ: в проксимальном отделе эксцентрический стеноз 50%, в среднем сегменте рестеноз 90% после ангиопластики. Промежуточная ветвь ЛКА развита слабо, не изменена. ОВ – без значимых стенозов. ПКА: умеренные диффузные изменения с критическим 95% стенозированием на границе среднего и дистального сегментов, с признаками тромбоза. Выполнена ТЛБАП стеноза ПКА. В течение последующего периода наблюдений приступы стенокардии не рецидивировали. К стандартной проводимой терапии пациенту было рекомендовано добавление 500 мкг в сутки фолиевой кислоты, а также витаминного комплекса Нейромультивит по 1 капсуле в сутки. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии.

Данный клинический пример демонстрирует неблагоприятное течение заболевания у пациента с повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке крови. У больного так же отмечалось наличие таких факторов риска ИБС как гиперхолестеринемия, отягощенная наследственность, курение. Течение заболевания осложнилось развитием рецидива ИМ. По результатам КАГ выявлено значимое много сосудистое поражение коронарного русла. Помимо этого, по данным исследования системы гемостаза, была определена повышенная агрегационная способность тромбоцитов. Таким образом, провоцируемые ГГЦ нарушения антикоагуляционных механизмов, обмена холестерина, поражения сосудистого эндотелия, способствуют осложненному, рецидивирующему, течению инфаркта миокарда.