Основы электрофизиологии

Ритмическое сокращение сердца обеспечивается последовательным прохождением электрического импульса по проводящей системе. Признаком электрической стимуляции является потенциал возбуждения, который образуется за счет ионных токов через специальные канальцы сарколеммы. Чтобы понять, как электрические импульсы приводят к сокращению сердца, нужно проанализировать процесс клеточной деполяризации и реполяризации.

Сердечные клетки, ответственные за электрическое возбуждение, разделены на 3 типа:

1) клетки пейсмекера – водителя ритма (в СА-узле и в АВ-узле)

2) специализированная быстро проводящая ткань (волокна Пуркинье)

3) мышечные клетки желудочков и предсердий

Сарколемма сердечных клеток каждого типа представлена бислоем фосфолипидов, который в основном непроницаем для ионов. В мембранах клеток есть участки, состоящие из специализированных белков, которые служат ионными каналами, активными и пассивными переносчиками. Эти переносчики помогают поддерживать градиенты концентрации ионов и разность потенциалов между внутренней средой и наружной поверхностью клеток. В норме концентрация ионов натрия и кальция гораздо больше снаружи клетки, а концентрация ионов калия гораздо больше внутри клетки. В покое клеточная мембрана относительно проницаема для К+, но значительно менее проницаема для Na+ и Ca2+. Таким образом, K+ стремится диффундировать из клетки наружу по направлению калиевого концентрационного градиента.

В основе возникновения потенциала действия лежит миграция через мембрану тех или иных ионов. Она зависит от двух основных факторов: энергетической характеристики и степени проницаемости мембраны по отношению к определенному иону.

Для изучения электрической деятельности отдельных клеток сердца исследователи вводят внутрь них микроэлектроды и измеряют разность потенциалов между внутренней и внешней средой клеток. Изменения потенциала мышечного волокна сердца показаны на. В точке b, когда электрод проникает внутрь мышечного волокна сердца, регистрируется разность потенциалов между внутренней и внешней стороной клеточной мембраны. Потенциал внутри клетки примерно на 90мВ ниже, чем у окружающей среды. В точке c после возбуждения клеточная мембрана быстро деполяризуется.

Быстрое нарастание потенциала действия обозначается как фаза 0. За нарастанием мгновенно следует короткий период частичной ранней реполяризации (фаза 1) и затем плато (фаза 2). Мембрана затем реполяризуется (фаза 3) до тех пор, пока поляризация снова не достигнет состояния покоя (фаза 4). В сердце наблюдаются два основных типа потенциалов действия. Первый тип, быстрый ответ, возникает в нормальных миоцитах предсердий и желудочков и в проводящих волокнах.

Другой тип потенциала действия, медленный ответ, встречается в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах. Потенциал покоя мембраны (фаза 4) быстрого ответа значительно более отрицателен, чем потенциал покоя медленного ответа. Кроме этого, крутизна нарастания (фаза 0), амплитуда потенциала действия быстрого ответа больше, чем у медленного ответа. Амплитуда потенциала действия и крутизна нарастания являются важными факторами, определяющими то, как быстро будет распространяться потенциал действия. В ткани сердца с медленным ответом потенциал действия проводится более медленно, чем в ткани сердца с быстрым ответом.

Любое действие, которое делает заряд мембраны менее отрицательным, чем уровень потенциала покоя, приводит к открытию отдельных натриевых каналов. Быстрая деполяризация (фаза 0) почти исключительно связана с входом Na+ в кардиомиоцит. В то же время Na+ каналы остаются открытыми только в течение тысячных долей секунды, и затем они быстро инактивируются, предотвращая дальнейший ток натрия внутрь клетки. Фаза 1 представляет собой ранний короткий период ограниченной реполяризации. Она происходит быстро вследствие активации транзиторного выходящего тока, создаваемого, главным образом, К+. В результате такого транзиторного выхода позитивно заряженных ионов клетка на короткое время частично реполяризуется. Во время плато потенциала действия Ca2+ входит в кардиомиоциты через кальциевые каналы, которые активируются и инактивируются гораздо медленнее, чем быстрые Na+ - каналы. Во время горизонтального участка фазы 2 такой вход положительного заряда, переносимого Ca2+, сбалансирован выходом положительного заряда, переносимого К+. Вход Са2+ в клетку во время плато вовлечен в сопряжение процессов возбуждения и сокращения. Процесс окончательной реполяризации (фаза 3) начинается в конце фазы 2, когда выход К+ из клетки сердца начинает превышать вход Са2+.

Быстрая деполяризация наступает перед началом нарастания силы сокращения, а завершение реполяризации приблизительно совпадает с пиком силы сокращения. Релаксация мышцы происходит главным образом во время фазы4 потенциала действия. Деполяризация мембраны кардиомиоцитов открывает потенциалзависимые кальциевые ионные каналы. В сократительных клетках сердца процесс электромеханического сопряжения возбуждения и сокращения миокарда обусловлен ионами Ca2+ внеклеточной среды.

В норме сердечный импульс, вызывающий сердечное сокращение, вырабатывается в С-А узле. Импульс распространяется в мышцы предсердий через межклеточные контактные мостики. В связи с тем, что предсердно-желудочковые клапаны окружает фиброзная ткань, прохождение электрического импульса от предсердий к желудочкам возможно только через А-В узел. Как только электрический импульс достигает А-В узла, происходит задержка его дальнейшего проведения. Пауза в проведении импульса в месте А-В узла дает предсердиям время для их сокращения и полного освобождения от содержимого до начала возбуждения желудочков. Такая задержка позволяет А-В узлу препятствовать проведению слишком частых стимулов от предсердий к желудочкам при предсердных тахикардиях. Выйдя из А-В узла, сердечный потенциал действия распространяется по быстропроводящим пучкам Гиса и волокнам Пуркинье к основной массе клеток миокарда желудочков. Это обеспечивает координированное сокращение кардиомиоцитов желудочков. Метод электрокардиографии основан на том, что в процессе распространения возбуждения по миокарду поверхность невозбужденных кардиомиоцитов несет положительный заряд, а возбужденных – отрицательный. При этом возникает электрическое поле, которое можно зарегистрировать с поверхности тела. Важно помнить, что ЭКГ отражает возбуждение сердца, но не его сокращение.