На момент осмотра состояние тяжелое. Больной повышенного питания. ИМТ – 37,7 кг/м2. Сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Лимфатические узлы не увеличены. Периферических отеков нет. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД=18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС=90 в минуту. АД=100/60 мм рт. ст. Перкуторно границы сердца на 1 см расширены влево. Живот мягкий, безболезненный, увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон. Дизурических расстройств нет. Стул в норме. Пульсация на периферических артериях сохранена. Со стороны центральной нервной системы и органов чувств патологии не выявлено.

На ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС=90 в минуту. Подъем сегмента ST в I, aVL, V1 – V6 до 5мм, депрессия сегмента ST в III, aVF. QS в V2 – V6.

С клиническим диагнозом ИБС: Q – образующий передний распространенный инфаркт миокарда, атеросклероз коронарных артерий. НК I ст. (по Killip). Хронический бронхит в стадии ремиссии. Хронический гастрит вне обострения, пациент был госпитализирован в БИТ.

Учитывая давность болевого синдрома, изменения на ЭКГ, отсутствие абсолютных противопоказаний, больному был проведен системный тромболизис альтеплазой (Актилизе, Boehringer Ingelheim), 100 мг, по схеме, а так же терапия дезагрегантами и антикоагулянтами, бета – адреноблокаторами. Болевой синдром был полностью купирован внутривенным введением наркотических анальгетиков, в дальнейшем не рецидивировал.

На электрокардиомониторе через 30 минут после окончания проведения системного тромболизиса наблюдалась частая ЖЭС, что потребовало дополнительного введения 120 мг лидокаина внутривенно, струйно. На ЭКГ через 3 часа ритм синусовый с ЧСС= 70 в минуту, снижение элевации сегмента ST в I, aVL, V1 – V6 до 2 мм, депрессии сегмента ST в III, aVF. QS в V2 – V6.

Общий анализ крови: гемоглобин – 140 г/л, ЦП – 0,86, эритроциты – 4,67, тромбоциты – 250, лейкоциты – 11,3, п/я – 2, с/я – 73, э – 2, б – 1, лимфоциты – 16, моноциты – 6, СОЭ – 32 мм/ч.

Биохимическое исследование крови: общий белок – 75 г/л, мочевина – 3,6 ммоль/л. креатинин – 54 мкмоль/л, общ. билирубин – 12,2 мкмоль/л, общ. холестерин – 6,9 ммоль/л, глюкоза – 7,5 ммоль/л, К+ - 4,5 ммоль/л, Na+ - 146 ммоль/л, МВ – КФК – 118 Ед/л, КФК – 1043 Ед/л, АЛТ – 37 Ед/л, АСТ – 81 Ед/л, ЛДГ – 507 Ед/л.

Концентрация гомоцистеина – 18,9 мкмоль\л.

Периодически при минимальной физической нагрузке больного беспокоили боли в области сердца давящего характера, продолжительностью не более 10 минут, купирующиеся при приеме нитроглицерина или в покое.

СМЭКГ: За сутки основной ритм синусовый со средней ЧСС=84 в мин. Минимальная ЧСС=50 в мин, максимальная ЧСС=130 в мин. За время регистрации выявлено 264 ЖЭС, 368 НЖЭС. Зарегистрировано два эпизода горизонтальных депрессий сегмента ST до 3 мм, продолжительностью 3 минуты и 5 минут в 22:45 и 16:55, сопровождавшихся жалобами на давящие боли за грудиной (по дневнику пациента), фрагменты представлены на рисунке №10а –10б.

Планово больной принимал метопролол в дозе 25 мг/сут, аспирин 125 мг/сут, клопидогрель 75 мг/сут, триметазидин 60 мг/сут, кардикет 40 мг/сут, липримар 20 мг/сут.

На фоне проводимой терапии на 6-е сутки инфаркта миокарда больной стал отмечать жалобы на интенсивные боли в левой половине грудной клетки давящего, сжимающего характера, длительностью более 20 минут, выраженную слабость.

На ЭКГ: ЧСС=90 в минуту, увеличение элеваций сегмента ST в отведениях в I, aVL, V1 – V6 до 8 мм, депрессии сегмента ST в III, aVF, QS в V2 – V6.

Болевой синдром не купировался внутривенным введением нитроглицерина, ненаркотическими анальгетиками. Для купирования болевого синдрома потребовалось введение промедола 2% - 1,0 внутривенно, струйно. Была начата терапия антикоагулянтами. После купирования болевого синдрома состояние больного средней тяжести. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД=18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС=75 в минуту. АД=90/60 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. На ЭКГ без отрицательной динамики.

По данным лабораторных исследований выявлено увеличение уровня кардиоспецифичных ферментов крови (КФК, МВ – КФК) более чем на 50% от исходного уровня. Данное состояние было расценено как рецидив инфаркта миокарда. Пациент в экстренном порядке был доставлен в ангиографическое отделение, где проводилась коронарография с целью решения вопроса о дальнейшей тактике лечения больного.

Экстренная КАГ: ФВ – 56%, КДО – 196,7 мл, КСО – 77,9 мл. Гипокинез передне – бокового сегмента, акинез верхушки. Ствол ЛКА не изменен. ПМЖВ: в проксимальной трети окклюзия (кровоток TIMI-0). Стенозы ДВ в устье – 70%, в проксимальной трети – 70%. ОВ – без значимых изменений. Стеноз устья мелких ветвей ВТК – 80%. ПКА: стеноз в проксимальной трети 30%, в дистальной трети протяженный до 50 – 60%. Учитывая клиническую и КАГ картину выполнена ТЛБАП ПМЖВ баллоном диаметром 25 - 20 мм, Р – 10Атм, ТЛАП баллоном 2,75 – 23 мм, резидуальный стеноз менее 50%, Р – 10 Атм. Далее баллоном 2,75 – 18 дистального стеноза под давлением 12 Атм, резидуальный стеноз менее 20%. Антеградный кровоток по артерии TIMI III.

В последующем у больного наблюдалась нормализация состояния: болевой синдром за грудиной не рецидивировал, явлений нарастания признаков сердечной недостаточности не отмечалось. Больной наблюдался в стационаре с диагнозом:

Клинический диагноз: ИБС: Q – образующий передний распространенный инфаркт миокарда, рецидивирующего течения, атеросклероз коронарных артерий. ТЛБАП ПМЖВ. НК I ст. (по Killip). Хронический бронхит в стадии ремиссии. Хронический гастрит вне обострения.

После выписки из стационара состояние больного сохранялось удовлетворительным. Однако чрез неделю он был госпитализирован в ОНК НПЦИК в связи с развитием острого Q – образующего задне – диафрагмального инфаркта миокарда. По результатам проведенного ангиографического исследования, выявлено: ФВ – 49%, гиперкинез передне – базального сегмента, акинез верхушечного сегмента, гипокинез диафрагмального и нижне – базального сегментов. Ствол ЛКА не изменен. ПМЖВ: в проксимальном отделе эксцентрический стеноз 50%, в среднем сегменте рестеноз 90% после ангиопластики. Промежуточная ветвь ЛКА развита слабо, не изменена. ОВ – без значимых стенозов. ПКА: умеренные диффузные изменения с критическим 95% стенозированием на границе среднего и дистального сегментов, с признаками тромбоза. Выполнена ТЛБАП стеноза ПКА. В течение последующего периода наблюдений приступы стенокардии не рецидивировали. К стандартной проводимой терапии пациенту было рекомендовано добавление 500 мкг в сутки фолиевой кислоты, а также витаминного комплекса Нейромультивит по 1 капсуле в сутки. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии.

Данный клинический пример демонстрирует неблагоприятное течение заболевания у пациента с повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке крови. У больного так же отмечалось наличие таких факторов риска ИБС как гиперхолестеринемия, отягощенная наследственность, курение. Течение заболевания осложнилось развитием рецидива ИМ. По результатам КАГ выявлено значимое много сосудистое поражение коронарного русла. Помимо этого, по данным исследования системы гемостаза, была определена повышенная агрегационная способность тромбоцитов. Таким образом, провоцируемые ГГЦ нарушения антикоагуляционных механизмов, обмена холестерина, поражения сосудистого эндотелия, способствуют осложненному, рецидивирующему, течению инфаркта миокарда.

С 2010 года отмечает эпизодическое повышение АД до 200\100 мм рт ст, адаптирован к 130-140\90 мм рт ст. Принимает постоянную гипотензивную терапию, эффект не достаточный. Физическая активность минимальная. Курит. На работе испытывает постоянные стрессы. Имеет избыточную массу тела. Со слов пациента, ранее проходил обследование в поликлинике по месту жительства, были выявлены признаки периферического атеросклероза сонных артерий с 30% сужением, повышен уровень общего холестерина крови.

На момент осмотра состояние пациента удовлетворительное. ЧСС 62 удара в минуту. АД 150\90 мм рт ст. Проведено обследование. В биохимическом анализе крови обратили на себя внимание повышенные уровни холестерина – 8 ммоль\л (норма 5 ммоль\л), липидов низкой плотности 4 ммоль\л (норма до 3 ммоль\л), триглицеридов 6 ммоль\л (норма 1,7 ммоль\л).

Таким образом, у пациента с диагносцированной гипертонической болезнью 2 стадии, выявлена гиперлипидемия. По классификации гиперлипопротеидемий, предложенной ВОЗ, имеет место комбинированная гиперлипидемия (2Б тип), т.к. повышен уровень общего холестерина, липидов низкой плотности и триглицеридов.

При оценке сосудистого риска учитываются следующие факторы: возраст, мужской пол, курение, артериальная гипертония, стрессы. Имеется повышение жиров в крови, стенозы сонных артерий. Данные соответствует высокому риску. Чтобы уменьшить риск и улучшить прогноз на будущее, необходимо достигнуть уровня липидов низкой плотности менее 1,8 ммоль\л или снизить их значение на 50%. Это возможно благодаря изменению образа жизни, характера питания. Следует ограничить простые углеводы и жиры животного происхождения. Увеличить потребление овощей, цельнозерновых и молочных продуктов. Включить в рацион питания продукты, богатые моно- и полиненасыщенными жирными кислотами (морская рыба, растительные масла), овощи, фрукты. Обязательны регулярные физические нагрузки: 3,5 - 7 часов умеренной физической нагрузки в неделю или 30 - 60 минут в день. Релаксационные упражнения. Рекомендована медикаментозная терапия.

При анализе данного клинического примера кардиолог Клиники обратил внимание на особенность полученных результатов лабораторного исследования крови. Отмечено выраженное повышение уровня триглицеридов. Возможной причиной является вторичный механизм, обусловленный имеющимися метаболическими нарушениями. С целью снижения остаточного риска, вероятности развития острого панкреатита, назначены препараты специальной группы – фенофибраты. Рекомендована консультация смежного специалиста – эндокринолога.

Таким образом, выявление всех факторов риска сосудистых заболеваний, позволяет осуществить оптимальные мероприятия для улучшения качества жизни пациентов.

Наследственность по сердечно – сосудистым заболеваниям у нее неблагоприятная: отец перенес аортокоронарное шунтирование в возрасте 41 года, умер от сердечно-сосудистого заболевания в возрасте 58 лет.

Пациентка не курит, алкоголь употребляет редко. Диету не соблюдает, однако предпочитает овощи, фрукты. Уровень физической активности - низкий.

При осмотре: Общее состояние удовлетворительное. Обнаружены ксантомы: толщина ахилловых сухожилий увеличена до 25 мм. Пульс 72 в 1 минуту, ритмичный. Артериальное давление 130/80 мм рт.ст.

При исследовании липидограммы выявлено повышение уровня общего холестерина до 8 ммоль/л (норма менее 5 ммоль\л), холестерина липопротеидов низкой плотности до 7 ммоль/л (норма менее 3 ммоль\л). ЭКГ: в пределах нормы.

Таким образом, у молодой женщины выявлено серьезное заболевание - Дислипидемия. На это указывает повышение уровня липидов крови. Учитывая наличие в семье пациентки случая раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний, сухожильных ксантом, повышенного уровня липидов низкой плотности, заподозрено наличие семейной гетерозиготной формы гиперхолестеринемии. Категория сердечно – сосудистого риска высокая. Поэтому, пациентке было рекомендовано проведение инструментальных методов исследования с целью диагностики раннего поражения сосудов атеросклерозом – дуплексное ультразвуковое сканирование сонных артерий и артерий нижних конечностей.

На этапе первичного обращения к кардиологу были даны рекомендации к изменению образа жизни, питанию, повышению уровня физической активности. Назначена интенсивная медикаментозная терапия с целью снижения уровня липидов крови. С целью подтверждения наследственного семейного характера заболевания, дано направление в лабораторию Инвитро для проведения генетического анализа ДНК и выявления функциональной мутации генов. Рекомендовано проведение каскадного скрининга среди родственников.

Все проведенные мероприятия и последующее динамическое наблюдение за молодой пациенткой, позволят значительно снизить риск развития заболеваний сердечно – сосудистой системы, предотвратить неблагоприятные события.

Эти жалобы стали беспокоить пациента около 5 лет назад во время напряжённой работы, связанной с психоэмоциональными перегрузками. Тогда же впервые было зарегистрировано повышение АД до 160/100 мм рт.ст. В дальнейшем по совету коллег, каждый раз, когда возникали головные боли, измерял АД и при регистрации цифр > 150/90 мм рт.ст., принимал препарат Каптоприл 25 мг под язык. Постоянного контроля АД не проводил, терапии так же не получал.

В течение последнего месяца отметил нарастание головной боли в затылочной области, повышение АД до 170/100 мм рт.ст, нарушение сна, снижение работоспособности. В связи с чем решил обратиться за медицинской помощью.

Состояние при осмотре удовлетворительное. Обращало на себя внимание АД – 160/100 мм рт ст., ЧСС 78 уд в мин. Стало известно, что пациент курит в среднем по 10 сигарет в день в течение 30 лет.

Семейный анамнез: мать пациента с 55 лет страдает артериальной гипертонией.

При проведении лабораторных обследований: без отклонений по клиническому анализу крови; при проведении биохимического обследования определяется повышение уровня общего холестерина до 6,2 ммоль/л (норма до 5,5 ммоль/л), не-ЛПВП 4,3 ммоль/л (норма до 3,4 ммоль/л).

На ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 64 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка.

Таким образом, у пациента имеются факторы сердечно-сосудистого риска: мужской пол, курение, повышение уровня холестерина в крови, отягощенный семейный анамнез. Выявлены признаки поражения органов – мишеней (гипертрофия миокарда), что позволило диагностировать Гипертоническую болезнь 2 стадии. Учитывая уровень АД (160\100 мм рт ст) определена 2 степень повышения АД. Оценен 10 летний риск развития сердечно – сосудистых событий с помощью шкалы SCORE2 – риск высокий.

Для данного пациента наиболее предпочтительным является лечение фиксированной комбинацией из двух гипотензивных препаратов, представленной в одной таблетке – полипилле (polypill) с длительностью действия более 24 часа, что подразумевает однократный прием в сутки. Целевыми цифрами для данного пациента следует считать: САД ≤130 мм рт.ст., при переносимости, но не <120 мм рт.ст, ДАД 70-79 мм рт.ст.

При проведении динамического осмотра, через 2 недели, на фоне терапии комбинированным препаратом, содержащим ингибитор АПФ и антагонист кальция длительного действия, наблюдалось стойкое достижение указанных целевых уровней АД. Отсутствовали какие-либо нежелательные побочные эффекты от лечения. Пациент смог вернуться к работе. В последующем он отказался от курения, стал придерживаться основ здорового образа жизни.